Diana Melinte Dumitrica, Cornel Stefan
Clinica de Oftalmologie, Spitalul Clinic de Urgenta Militar Central “Carol Davila” Bucuresti
Adresa de corespondenta: dianamelinte2004[at]yahoo.com

introdus la 01.02.2007

 

Rezumat:
Tintele terapiei in glaucomul primitive cu unghi deschis (GPUD) se apleaca in special asupra medicatiei hipotensoare sau chirurgiei cu diversele sale variante. Nici una din aceste modalitati terapeutice nu actioneaza asupra factorilor de risc non-dependenti presional. In acest scop s-au pus bazele conceptului de neuroprotectie care ar trebui sa fie nelipsit din tratamentul afectiunii.

Glaucomul considerat in prezent o afectiune neurodegenerativa este o cauza ireversibila de pierdere a vederii. Neuropatia optica glaucomatoasa se caracterizeaza printr-o pierdere progresiva a celulelor ganglionare retiniene.

Factorul principal al acestei degenerescente celulare este reprezentat de presiunea intraoculara (PIO). Efectele sale se exercita fie direct asupra fibrelor nervoase (teoria mecanica), fie asupra vaselor capului nervului optic (teoria ischemica sau vasculara). Cele doua mecanisme se intretaie, pe langa ele aducandu-si aportul si alti factori etiopatogenici precum cei moleculari, genetici sau stresul oxidativ prin implicarea directa a radicalilor liberi de oxigen. Acesti factori explica diverse forme de glaucom fara presiune intraoculara crescuta.

Ghidul Societatii Europene de Glaucom ed. II imparte glaucomul primitiv cu unghi deschis (GPUD) in GPUD hipertensiv si GPUD normotensiv; subliniindu-se astfel importanta multiplilor factori de risc asociati cu factorul mecanic.

Numeroase studii au concluzionat in decursul timpului rolul diversilor factori de risc din glaucomul primitiv cu unghi deschis normotensiv. Dintre acestia enumeram:

• Hipotensiunea arteriala
• Afectiunile vasculare
• Vasospasmul (sd. Raynaud, migrena)
• Ischemia cerebrala
• Sindromul de apnee in somn
• Vasoconstrictia prin cresterea nivelului de endotelina-1 (ET1)
• Modificarile hemodinamice (cresterea vascozitatii sangvine cu diminuarea velocitatii fluxului sangvin in artera oftalmica si artera centrala a retinei)
• Inflamatia (cresterea nivelului de proteina C reactiva)

Oricare ar fi factorii declansatori mecanismele biochimice celulare care conduc la pierderea celulelor ganglionare sunt complexe si interfera cu diferiti efectori moleculari.

In prezent este unanim acceptat ca mecanismul celular al pierderii celulelor ganglionare este bazat pe fenomenul de apoptoza, proces reprezentat de moartea celulara programata.