Alexandru B. Radian

introdus la 01.03.2005

 

Rezumat
Este pusa in discutie relatia dintre hipertensiunea oculare (H.O.) glaucomul primar de unghi deschis (GPUD), cu referire la doua cazuri care nu au prezentat modificari papilo-campimetrice decat dupa 38 si respectiv 24 ani dela descoperirea unor p.i.o. de 30-45 mm Hg.

Pentru autor,raportul p.i.o. si hranirea (feeding, F) a papilei si retinei este dependent de timp ( PIOxT / F x 1/T). In acelasi timp,din cauza ca studiul OHTS a fost anterior aparitiei tunometrelor dynamic contour si a tehnicii SWAP de masurare a C.V.,trebue sa estimam trecerea H.O. in GPUD ca fiind mult mai frecventa -aproximativ 14,6-24,6 % ; atunci,H.O. ar trebui inteleasa ca o hipertensiune preglaucomatoasa,mai ales atunci cand aplanotonometria arata p.i.o. de peste 25-26 mm Hg

Cuvinte cheie:

• hipertensiune oculara
• glaucom de unghi deschis

In primul rand,voi expune cazurile a 2 pacienti care mi se par graitoare in privinta relatiei hipertensiune oculara (H.O.)- glaucom primar cu unghi deschis (G.P.U.D.).

Caz 1
B. depistat in 1960 (varsta 33 ani) cu p.i.o. de peste 30 mm Hg ,avand un unghi camerular larg. Raportul cup/disc (C/D) era 0,2 iar campurile vizuale (C.V.) erau normale.

Se intitue tratament antiglaucomatos local, mai intai cu pilocarpina, apoi cu asocieri de 2+3 medicamente.P.i.o. a fost masurata la interval de 4-6 luni dar a variat, in ciuda tratamentului aplicat foarte constiincios, intre 30 si 45 mm Hg (aplanotonometru). In acelasi timp, F.O. si C.V. raman normale. De abia in 1998, dupa 38 ani dela depistare, se noteaza C.V. ingustat, cu trepta nazala si C/D 0,7. Este operat.

Caz 2
F., 36 ani in 1969 este gasita cu p.i.o. 41-43 mm Hg (aplano). Prezinta unghi camerular larg, C.V. narmal, C/D 0,2. Este tratata cu asociere medicamentoasa de 2-3 coliruri hipotensaore, dar la controalele periodice p.i.o. se metine peste 30 mm Hg. In 1988 se face o trabeculoplatie cu laser in sectorul inferior al unghiului camerular, dupa care p.i.o. este de 25-35 mm.Hg. In anul l993, dupa 24 ani de la depistare, apar modificari ale C.V. la O.S., pentru care se indica operatia.

Trebue sa recunoastem ca, de-a lungul anilor, ne-am indoit daca acesti doi bolnavi aveau glaucom sau daca li se potrivea un alt diagnostic. Inca din 1924 s-a semnalat (Elschnign-cit 1) existenta unor cazuri de p.i.o. ridicata,dar fara modificari papilo-campimetrice. La noi,s-a descris un caz ( 2) la care au trecut 13 ani pana la aparitia acestor modificari ( la o p.i.o. de 37 mm Hg). Cazurile descrise mai sus poate ar fi simple cazuri exceptionale daca in anii 70-80 ai secolului trecut nu ar fi aparut ideea ca H.O. nu este totuna cu glaucomul si acesti pacienti nu au nevoe de tratament (3,4 ). In zilele noastre, pe site-ul National Eye Institute, la informatiile pentru pacienti, se reitereaza ideea ca “presiunea intraoculara mare poate fi altceva decat glaucom”. In cazul observatiilor noastre, au trebuit sa treaca 38 si respectiv 24 ani ca sa iasa la iveala ca erau cazuri de G.P.U.D. Este firesc sa socotim aceste cazuri ca fiind nu cazuri de H.O., ci pacienti cu o mare rezistenta a nervului optic in fata unei presiuni ridicate,de lunga durata. Aceasta ne obliga sa reamintim adevarul de necontestat ca glaucomul este o opticopatie ce survine in prezenta unei p.i.o. crescuta (sau chiar normala) si care se poate exprima prin deranjarea raportului

P.I.O / F mai mic ca 1
unde F reprezinta hranirea (feeding) a papilei si retinei.

Suntem de parere ca o intelegere mai adecuata a acestui raport,chiar in lumina cazurilor semnalate mai sus,ar trebui obtinuta prin introducerea factorului timp (T),fara de care raportul sus aratat ar fi vaduvit de legatura cu realitatea.Atunci,P.I.O. va fi influentata atat de varsta (prin modificari structurale ale trabeculului ( 5,6),dar si pe calea sclerozei trabeculare induse de hipertensiunea oculara (7,8,9).In acest fel numitorul devine : P.I.O. x T. Factorul F ia,insa,alta cale. Studii numeroase (bazate pe efectul Doppler) arata o scadere a velocitatii sangelui si cresterea rezistentei capilare,datorita varstei (10,11,12).Si cercetarile bazate pe masurarea pulsului ocular indica acelasi lucru (13).Dar aprecierea factorului F nu trebue restrictionata la hidrodinamica sanghina,deoarece sunt cunoscute si modificari ale componentelor sangelui de natura a inrautatii hranirea nervului optic : viscoitatea sanghina crescuta,membrana eritrocitara alterata,catecholamine marite (14,15)

In concluzie,factorul F se reduce cu timpul : F x 1/T .La cei doi pacienti ai nostrii,factorul F s-a prabusit la mult timp dupa ce P.I.O. a inceput sa creasca.In funtie de timp,raportul definitoriu al glaucomului se transforma:

 

 

 

 

Aceste considerente ne-au parut a fi importante in legatura cu studii ce au devenit larg cunoscute printre medicii oftalmologi,cum ar fi Ocular Hzpertension Treatment Study (OHTS) (16). Desi condus in mod stiintific, acest studiu ia in calcul o perioada destul de restansa de numai 5 ani. Ori, un pacient de 40-45 ani(cam varsta de depistare a p.i.o. crescute) are o expectatie de viata mult mai lunga. Apoi, in lumina unor cercetari mai noi, chiar concluziile formulate sunt indoelnice .Intr-adevar, la ora actuala, multi dintre pacientii cu H.O. nu trebue incadrati la acesta categorie. Era cunoscut mai demult ca emotia, frigul, cafeaua sau apasarea jugularelor pot da erori in plus la masurarea aplanotonometrica.

Dar de curand, s-a demontrat ca o presiune de 21 mm Hg. Poate fi in realitate 15 mm Hg daca ochiul are o cornee mai subtire,sau se poate transforma in 25 mm Hg la o cornee mai groasa ca normalul (17,18). In felul acesta, s-a calculat ca numarul pacientilor cu H.O. este supraestimat cu 30-39 la suta. (19,20,21). La o corelare cu pahimetria corneeana, multi vor avea o p.i.o. normala. Dar, daca cele 9,5% procente de confirmare G.P.U.D. (la 5 ani) nu se mai refera la 100 pacienti ci la 65, inseamna ca glaucomul va fi confirmat la 14,6% dintre H.O. .Iar la afroamericani,la 6 ani si jumatate, vor fi confirmati cu glaucom 24,6% (22).

Mai mult, studiul OHTS a fost facut inainte sa se demonstrze ca tehnica de masurare a C.V. denumita SWAP este capabila sa deceleze primele semne de atingere glaucomatoasa,inainte ca tehnica standard sa le poata pune in evidenta.Dar tehnica standard a stat la baza studiului OHTS.

Cu cat ar creste proportia celor trecuti dela categoria H.O. la cea de GPUD la aplicarea perimetriei SWAP ,nu stim inca. Este deci clar ca procentele de de transformare in GPUD sunt mult mai mari decat cele estimate de studiul OHTS.In plus se adauga neputinta actuala de a estima factorul F (13,23) si,cu atat mai mult variatia sa in timp.Daca noi nu tratam statistici ci pacienti,a sfatui un caz de H.O. sa astepte aparitia modificarilor papilo-campimetrice echivaleaza cu un joc de hazard,mai ales cand medicatia topica hipotensoare este atat de eficienta si usor de aplicat.Mai ales pacientii cu PIO peste 26 mm Hg. trebue considerati nu ca H.O. ci ca hipertensiune preglaucomatoasa (chiar la o cornee groasa,ei au peste 21;cu atat mai mult la o cornee subtire).

Mai ramane argumentul ca aflarea de glaucom si medicatia prescrisa ar altera “calitatea vietii” pacientului. (24). Este un argument absurd daca ne gandim la calitatea vietii cand vor aparea modificarile papilo-campimetrice,de obicei ireversibile si care vor necesita medicatie cu 2-3 substante si probabil chiar interventie chirurgicala. Cand nu putem stabili pachimetria corneei, dar si grosimea stratului de fibre nervoase, velocitatea sangelui in capatul nervului optic, ce este mai rational: sa tratam suspiciunea de boala sau sa asteptam sa tratam complicatiile ei?

Concluzii
Pana cand nu vom putea stabili exact situatia de fapt a hranirii nervului si retinei ( F ) – din lipsa aparaturii dar si pentru ca exactitatea metodelor lasa de dorit – este logic sa adoptam in loc de termenul hipertensiune oculara,cel de hipertensiune preglaucomatoasa. Factorul F se poate schimba in timp,asa cum rezulta din cele 2 cazuri prezentate.

In lipsa pahimetrului corneean sau a noilor tonometre (dynamic contour)- o presiune intraoculara de peste 25 mm Hg trebue sa stea la baza aplicarii tratamentului hipotonizant. Aceasta poate intarzia sau chiar preveni modificarile papilo-campimetrice.

Bibliografie

1 Zolog N.-Hipertensiunea oculara si glaucomul – Oftalmologia 1989,33,80-88
2 Vancea P.P.,Bordeianu D.-Cu privire la rezistenta nervului optic in glaucom-comunicare Consfatuirea anuala -P.Neamt 1983
3 Anderson D.R.,Hoskins H.D.-Survey of Ophthalm. 1877,21,479-493
4Teus S.-EuroTimes 2002,suppl. Nov.
5 Potav G.M.-Ultrasturtural changes of extrabulbar matrix of the trabecular meshwork with age-Euro J. of Anatomy 2001,5,83-87
6 Cavalotti C.,Feher J.,Pescosolido N.,Sagnelli P.-Glycosaminoglycans in human trabecular meshwork; age related change-Ophthalmic Res. 2004,36,211-217
7 Nesterov P.-Vestnik oftalm. 1979,5,8-15
8 Colenbrander M.C.-The early diagnosis of glaucoma-Ophthalm.1971,162,276-280
9 Hayashi N.,Tomita T.Kytazava Y.-Japanese J.of Ophthalm. 2004,44,573-574
10 Findl O,Rainer g.,Dallinger S.,Dorner D.G.-Assesment of optic disk
flow in patients with open angle glaucoma-Amer.J.Ophthalm. 2000,130,63-69
11 Pilz Seymour J.R.,Grunwald J.ed alt.-Optin nerve blood flow-Amer.J.Ophthalm. 2001,132,63-69
12 Hayreh S.S.- T he blood supply of the optic nerve and its exaluation-Progress in retinal and eye research 2001,20,563-593
13 Lam A.K.C.,Chan S.T.,Chan H.,Chan B.-The effect of age on ocular blood supply determined by pulsatile ocular blood flow and Doppler color ultrasonography-Optometry and vis.sci. 2003,80,305-311.
14 Zabala L.,Saldanha C.,Silva J.M.E.,ed alt-Red blood cell membrane integrity in primary open glaucoma-Eye 1999,13,101-103
15 Castanoglia C,Jaccarino G ed alt.-Blood viscosity and glaucomatous damage-Annali di Ottalm e clinica oc. 1999,125,149-153
16 Terminology and guidelines for glaucoma,2 ed.-Eur.Gl.Soc., Dec. 2003
17 Cimberle M.-Setting target I.O.P- Ocular surg news 2002,13,49-50
18 Thomas S.,Korah s.,Mullil G.-The role of central corneal thickness in the diagnosis of glaucoma-Indian J.of Ophth.2000,48,107-111
19 Shah S.-Accurate i.o.p. measurement -Ophthalm. 2000,107,1805-07
20 Kitagava K,Hayasaka S.,Nagaki Y.-Falsely elevated i.o.p. due to abnormally thick cornea-Japanese J.Ophthalm 2002,47,142-144
21 Sobota Ventura A.C.,Bohnke M.,Mojon D.S.-Central corneal thickness measurement -Brit.J.Ophthalm. 2001,85,792-795
22 Higginbotham E.,Gordon M.,Beiser J.,ed alt.-The ocular hypertention tratment study-Arch.Ophthalm 2004,122,813-820
23 Hendrickson P-Velocity model for Heidelberg retina flow-metry-Klin.Bl. Augenh.-2000,217,259-291
24 Altangerel u.,Spaeth G.L.,Rhee D.J.-Visual function disability and psychological impact of glaucoma-Current oppin.in Ophthalm 2003,14,100-105